Ineffectiveness of Nickel in augmenting the hepatotoxicity in protein deficient rats / Eficacia del níquel en aumentar la hepatotoxicidad en ratas con deficiencia en proteínas

This study was designed to determine the toxic effects of nickel sulfate on the biochemical and elemental profile of liver in protein deficient rats. Nickel sulfate in the dose of 800mg/l in drinking water was administrated to Sprauge Dawley (S.D) normal control as well as protein deficient rats for a total duration of eight weeks. The effects of nickel treatment and protein deficiency when given separately and in combination were studied on rat liver marker enzymes like Alkaline phosphatase (ALP),Glutamate oxaloacetate transaminase (GOT), Glutamate pyruvate transaminase (GPT) and also on the status of essential elements in rat liver. Protein deficient,Ni treated as well as combined protein deficient and nickel treated rats showed significant reductions in the body weight and hepatic protein contents as compared to normal control rats. Hepatic alkaline phosphatase activity and alanine aminotransferase showed a significant elevation in rats subjected to protein deficiency, nickel treatment and combined protein deficiency and nickel treatment.As regards to hepatic levels of aspartate aminotransferase a significant elevation was observed in protein deficient and nickel treated protein deficient animals. Nickel administration to normal and protein deficient rats has resulted in a significant increase in concentrations of nickel, phosphorus and sulfur in liver tissue. The concentration of zinc and copper in liver tissue decreased significantly in protein deficient, nickel treated and nickel treated protein deficient animals. Tissue iron concentrations were found to be decreased in protein deficient animals, but the concentrations of iron got elevated significantly in nickel treated and nickel treated protein deficient animals. It has been observed that selenium got decreased significantly in protein deficient, nickel treated and nickel treated protein deficient animals when compared to normal animals. The elevation of selenium in nickel treated protein deficient animals was also significantly higher when compared to protein deficient animals (AU)

Este estudio fue diseñado para determinar los efectos tóxicos del sulfato de níquel sobre el perfil bioquímico y de oligoelementos del hígado en ratas con deficiencia de proteínas.Se administró sulfato de níquel, a la dosis de 800 mg/l, en el agua de bebida de ratas Sprauge Dawley (S-D) normales control y con deficiencia de proteínas, durante 8 semanas. Se estudiaron los efectos del tratamiento con níquel y de la deficiencia de proteínas, por separado y en combinación,sobre marcadores enzimáticos hepáticos de la rata como la fosfatasa alcalina (FA), la glutamato oxalacetato transaminasa (GOT), la glutamato piruvato transaminasa (GPT) y también el estado de oligoelementos en el hígado de la rata. Las ratas con deficiencia de proteínas, las ratas tratadas con níquel, así cómo aquéllas con la combinación de deficiencia de proteínas y tratamiento con níquel mostraron reducciones significativas en el peso corporal y en el contenido hepático de proteína, en comparación con las ratas normales control. La actividad hepática fosfatasa alcalina y alanina aminotransferasa mostró una elevación significativa en las ratas sometidas a deficiencia de proteínas, a tratamiento con níquel, y a la combinación de deficiencia de proteínas y tratamiento con níquel. Con respecto de las concentraciones hepáticas de aspartato aminotransferasa, se observó una elevación significativa en los animales con deficiencia de proteínas y en aquellos tratado con níquel y con deficiencia de proteínas. La administración de níquel a ratas normales y con deficiencia de proteínas ha producido un aumento significativo de las concentraciones de níquel, fósforo y azufre en el tejido hepático. La concentración de cinc y cobre en el tejido hepático disminuyó significativamente los animales con deficiencia de proteínas, los tratados con níquel, y aquellos con deficiencia de proteínas tratados con níquel. Se halló que las concentraciones tisulares de hierro estaban disminuidas en los animales con deficiencia de proteínas, pero aumentaron significativamente en los animales tratados níquel y aquellos con deficiencia de proteínas tratados con níquel. Se observó que el selenio disminuyó significativamente en los animales con deficiencia de proteínas, los tratados con níquel, y aquellos con deficiencia de proteínas tratados con níquel, en comparación con los animales normales. La elevación de selenio en los animales con deficiencia de proteínas tratados con níquel también fue significativamente superior en comparación con los animales con deficiencia de proteínas (AU)

Protective effects of zinc on oxidative stress enzymes in liver of protein deficient rats / Efectos del zinc sobre enzimas de estrés oxidativo en el hígado de ratas con déficit proteico

This study was designed to evaluate the protective effects of zinc on the liver activities of antioxidant enzymes in protein-deficient rats. Zinc sulfate at a dose level of 227 mg/l in drinking water was administrated to Sprague Dawley normal control as well as to protein-deficient rats for a total duration of eight weeks. The effects of zinc treatment and protein deficiency alone as well as combined were studied on rat liver antioxidant enzymes which included catalase, glutathione peroxidase (GPX), glutathione reductase (GR), superoxide dismutase (SOD), and glutathione S-transferase (GST). Protein deficiency in normal rats resulted in a significant increase in hepatic lipid peroxidation and in catalase, Gpx, GR and GST activity. A significant inhibition in the levels of SOD activity and reduced glutathione (GSH) was observed following protein deficiency in normal rats. Zn treatment to protein deficient animals lowered lipid peroxidation and catalase, Gpx and GST activities, and also resulted in a significant elevation in the levels of GSH and SOD activity. The concentration of zinc decreased significantly in protein deficient animals but returned to normal levels when zinc was administered (AU)

Este estudio fue diseñado para estudiar los efectos protectores del zinc sobre la actividad de los enzimas antioxidantes del hígado en ratas con déficit proteico. Se administró sulfato de zinc en una dosis de 227 mg por litro en agua a ratas Sprage Dawley control y a un grupo de ratas con déficit proteico durante un período de ocho semanas. Los efectos del tratamiento de zinc y de la deficiencia proteica per se, así como su combinación, fueron estudiados sobre los encimas antioxidantes de¡ hígado de la rata, incluyendo catalasa, glutation peroxidasa (GPX), glutation reductasa (GR), superóxido dismutasa (SOD) y glutation s-transferasa (GST). La deficiencia protéica en ratas normales produjo un aumento significativo en la peroxidación lipídica del hígado, así como en la actividad de catalasa GPX, GR y GST. Hubo una inhibición significativa de los niveles de actividad SOD y una reducción del glutation en las ratas con déficit proteico. El tratamiento con zinc a los animales con déficit proteico disminuyó la peroxidación lipídica y la actividad de catalasa GPX y GST, y también produjo una elevación significativa en los niveles de actividad de GSH y SOD. La concentración de zinc disminuyó de manera significativa en los animales con déficit proteico, pero volvió a los niveles normales cuando se administró zinc (AU)